Кореспондиращ автор: Георги Димитров ( g.dimitrov1290@gmail.com ) Академик редактор: Добрин Василев © Георги Димитров, Мартина Самарджиева, Зоран Станков, Я. Гецов, Яна Симова, Найденка Златарева, Глория Адам, Иво Петров. Това е статия отворен достъп разпространява под условията на Creative Commons Attribution License (CC BY 4.0), която позволява използване без ограничения, разпространение, и възпроизвеждане на всякакъв носител, при условие на оригиналния автор и източник са кредитирани. Цитат:
Димитров Г, Самарджиева М, Станков З, Гецов Я, Симова Я, Златарева Н, Адам Г, Петров И (2020) Перкутанно лечение на междукамерен дефект, причинен от MINOCA. Българска Кардиология 26(4): 61-67. https://doi.org/10.3897/bgcardio.26.e53932 |
Представяме клиничен случай на 78-годишна жена с анамнеза за артериална хипертония, пароксизмално предсърдно мъждене (ППМ) и исхемичен мозъчен инсулт, която е хоспитализирана по спешност с гръдна болка с давност от 1 час и ЕКГ данни за новопоявил се ляв бедрен блок. Ехокардиографията (ЕхоКГ) при постъпването показа септо-апикална хипокинезия, редуцирана фракция на изтласкване на лявата камера (ФИЛК) от 38%, умерена митрална регургитация. На контролната ЕхоКГ на следващия ден е установен дефект на междукамерната преграда (с размер 7/14 mm), причиняващ значителен ляво-десен шънт (Qp/Qs = 1.8/1.0). Установеният междукамерен дефект (МКД) при пациентката беше лекуван успешно перкутанно. Селективната коронарна ангиография (СКАГ) демонстрира липса на обструкция на коронарните артерии, поради което се постави работна диагноза – миокарден инфаркт с необструктивни коронарни артерии – MINOCA. Въведе се интрааортна балонна помпа (ИАБП), вследсвие на което се постигна подобряване в помпената функция на лявата камера и хемодинамично стабилизиране на пациентката. При интер-венцията бе използван двоен достъп през дясната югуларна вена и дясната радиална артерия. Затварянето на МКД беше извършено с имплантиране на устройство за затваряне на междупредсърдни дефекти (с размери 20.5/16.5 mm), въведен през венозния интродюсер под постоянен ангиографски и трансезофагеален ехографски (ТЕЕ) контрол. Незабавното елиминиране на шънта бе потвърдено ехографски и ангиографски. Постпроцедурно пациентката бе хемодинамично стабилна, без оплаквания. В хода на 6-месечно проследяване се обективизираха липса на сърдечно-съдови събития и стабилна позиция на имплантирания оклудер без данни за шънт.
Corresponding author: George Dimitrov ( g.dimitrov1290@gmail.com ) Academic editor: Dobrin Vasilev © George Dimitrov, Martina Samardzhieva, Zoran Stankov, Y. Getsov, Iana Simova, Naidenka Zlatareva, Gloria Adam, Ivo Petrov. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY 4.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited. Citation:
Dimitrov G, Samardzhieva M, Stankov Z, Getsov Y, Simova I, Zlatareva N, Adam G, Petrov I (2020) Percutaneous treatment of a ventricular septal defect caused by MINOCA. Bulgarian Cardiology 26(4): 61-67. https://doi.org/10.3897/bgcardio.26.e53932 |
We present a case of a 78-year-old female with a history of hypertension, paroxysmal atrial fi brillation and ischemic stroke which was admitted due to an hour-long chest pain with ECG changes indicating sinus rhythm and a newly formed LBBB. Subsequently a ventricular septal defect (VSD) was discovered which we successfully treated percutaneously. At admission, echocardiography revealed septo-apical hypokinesis with an accompanying reduced left ventricular ejection fraction of 38%, in addition to the mid-ventricular septal defect (7/14 mm in size) causing a signifi cant left to right shunt (QP/QS = 1.8/1.0). Coronary angiography demonstrated lack of obstruction of the coronary vessels – MINOCA. Rapid response and Intensive care treatment, including Intra-Aortic Balloon Catheter insertion, lead to LV-functional improvement and hemodynamic stabilization. A dual access approach through the right jugular vein and right radial artery was used and eventual closure of the VSD was achieved with an Occlutech ASD occluder (20.5/16.5 mm), inserted via the venous introducer, while under constant angiographic and transesophageal echo guidance. Immediate VSD shunt elimination was disclosed by EchoCG and angiography. Overall, an uneventful in-hospital stay and six months event-free follow-up period were registered including further EchoCG which confi rmed lack of major cardio-vascular events and the stable position of the occluder, without a visible shunt.