Заболяванията на торакалната аорта традиционно се оценяват чрез морфологични параметри, основно – максималния диаметър на аортата. Нарастващите експериментални и клинични данни обаче показват, че този подход е недостатъчен за индивидуалната прогностична оценка и аортните заболявания трябва да се разглеждат не само като структурни аномалии, но и като последица от сложни биологични и функционални промени. Ендотелната дисфункция, хроничното възпаление и имунната активация играят централна роля в патогенезата на аортните заболявания, като водят до ремоделиране на съдовата стена и функционална нестабилност, които не могат да се интерпретират от статичната морфология. Повишената аортна ригидност се очертава като клинично измерим интегратор на тези процеси, отразяващ съдовото стареене, възпалителната активност и нарушената механотрансдукция. Чрез въздействието си върху централната хемодинамика аортната ригидност увеличава следнатоварването на лявата камера, нарушава диастолната коронарна перфузия и допринася за развитието на миокардна исхемия и сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване. Интегрирането на функционални и биологични маркери към морфологичната оценка може да подобри рисковата стратификация и да обясни настъпването на неблагоприятни аортни и сърдечносъдови събития при пациенти без значимо аортно засягане.

аортно заболяване; ендотелна дисфункция; аортна ригидност; възпаление

Thoracic aortic disease has traditionally been assessed using morphological parameters, primarily maximal aortic diameter. However, accumulating experimental and clinical evidence indicates that this approach is insuffi cient for individualised risk prediction. Endothelial dysfunction, chronic infl ammation, and immune activation play central roles in the pathogenesis of aortic disease, driving vascular wall remodelling and functional instability that are not captured by static imaging. Increased aortic stiffness has emerged as a clinically measurable integrator of these processes, refl ecting vascular ageing, infl ammatory burden, and impaired mechanotransduction. By affecting central hemodynamics, aortic stiffness increases left ventricular afterload, compromises diastolic coronary perfusion, and contributes to myocardial ischemia and the development of heart failure with preserved ejection fraction. Incorporating functional and biological markers alongside morphological assessment may improve risk stratifi cation and help explain the occurrence of adverse aortic and cardiovascular events in patients without advanced aortic dilatation.

aortic disease; endothelial dysfunction; aortic stiffness; inflammation