Систолната дисфункция на лявата камера е крайният резултат от комплексни структурни, клетъчни и молекулни нарушения, засягащи съкратителния апарат на миокарда и неговата енергийна хомеостаза. Настоящият обзор разглежда ключовите механизми, стоящи в основата на този процес, като акцентира върху миокардното съкращение и регулацията му от калциевата динамика и състоянието на саркомерите. Представени са основните фактори, водещи до развитие на систолна дисфункция – обемно и тензионно обременяване, исхемия, възпаление, амилоидни и други натрупвания, неврохормонална активация и ендокринни нарушения, оксидативен стрес. Допълнително се разглеждат клетъчни и молекулни механизми, включително дефекти в SERCA2a и Na+/Ca²⁺ обменник, патологичен ефлукс на Ca²⁺ през RyR2, промени в титина, увреждане на миофиламентите, протеазомна дисфункция, нарушена автофагия, епигенетична регулация, митохондриална дисфункция, стрес на ендоплазмения ретикулум и нарушения във връзката между клетките. Комплексното взаимодействие между тези процеси води до прогресивно преструктуриране на миокарда, фиброза, енергиен дефицит и нарушение на съкратителната способност на миокарда. Познаването на тези механизми е от значение за по-доброто разбиране на патогенезата на систолната дисфункция, както и за разработването на нови терапевтични стратегии за повлияването ѝ.

миокардно съкращение, контрактилитет, систолна функция, систолна дисфункция

Left ventricular systolic dysfunction results from complex structural, cellular, and molecular disorders affecting the contractile apparatus of the myocardium and its energy homeostasis. This review discusses the key mechanisms of this process, with emphasis on myocardial contraction and its regulation by calcium dynamics and integrity of the sarcomeres. The main factors leading to the development of systolic dysfunction are presented: volume and tension overload, ischemia, infl ammation, amyloid and other deposits, neurohormonal activation and endocrine disorders, oxidative stress. In addition, cellular and molecular mechanisms are presented, such as defects in SERCA2a, and Na+/Ca²⁺ exchanger, pathological Ca²⁺ effl ux through RyR2, alterations in titin phosphorylation, myofi lament damage, proteasome dysfunction, impaired autophagy, epigenetic regulation, endoplasmic reticulum stress, and abnormalities in intercellular connectivity. The complex interaction between these processes leads to progressive myocardial remodeling, fi brosis, energy defi cit, and impaired myocardial contractility. Understanding these mechanisms is important for better understanding the pathogenesis of systolic dysfunction as well as for the development of new therapeutic strategies for its treatment.

myocardial contraction, contractility, systolic function, systolic dysfunction