Флуоропиримидините, включително 5-флуороурацил (5-FU) и неговият перорален пролекарствен препарат капецитабин, се използват широко за лечение на солидни тумори. Въпреки че като цяло се понасят добре, тези средства могат да причинят кардиотоксичност, като честотата на случаите варира от 0 до 35%. Сърдечните прояви включват ангина, остри коронарни синдроми, хипотония, аритмии, миокардит и сърдечна недостатъчност. Счита се, че основният механизъм на токсичност включва коронарна вазоконстрикция и микросъдова дисфункция, въпреки че директното увреждане на миокарда и ендотелиума също може да допринесе за това. Рисковите фактори остават слабо дефинирани, а кардиотоксичност може да възникне дори при пациенти без предварително съществуващо сърдечно заболяване. Диагностичните инструменти, вкл. биомаркери като NT-proBNP и тропонин, както и ехокардиография и сърдечна МРТ, играят решаваща роля в ранното откриване. Лечението обикновено включва преустановяване на 5-FU и симптоматично лечение с вазодилататори и бета-блокери. Профилактичните стратегии остават спорни, а терапията, базирана на препоръките, се основава до голяма степен на клинични случаи и наблюдателни данни. Повторното третиране с 5-FU носи висок риск от рецидив и трябва да се подхожда с повишено внимание. Мултидисциплинарното сътрудничество, включващо кардио-онкологични екипи, е от съществено значение за оптимизиране на резултатите и за изграждане на индивидуализирани стратегии за превенция, мониторинг и лечение при болните, получаващи терапия с флуоропиримидин.

5-флуороурацил, кардиотоксичност, химиотерапия, коронарен вазоспазъм, флуоропиримидин

Fluoropyrimidines, including 5-fluorouracil (5-FU) and its oral prodrug capecitabine, are widely used in the treatment of solid tumors. While generally well tolerated, these agents can cause cardiotoxicity, with reported incidence rates ranging from 0 to 35%. Cardiac manifestations include angina, acute coronary syndromes, hypotension, arrhythmias, myocarditis, and heart failure. The primary mechanism of toxicity is thought to involve coronary vasoconstriction and microvascular dysfunction, though direct myocardial and endothelial damage may also contribute. Risk factors remain poorly defined, and cardiotoxicity can occur even in patients without pre-existing heart disease. Diagnostic tools, including biomarkers such as NT-proBNP and troponin, as well as echocardiography and cardiac MRI, play a critical role in early detection. Management typically involves discontinuation of 5-FU and symptomatic treatment with vasodilators and beta-blockers. Prophylactic strategies remain controversial, and guideline-directed therapy is largely based on case reports and observational data. Rechallenge with 5-FU carries a high risk of recurrence and should be approached with caution. Multidisciplinary collaboration, involving cardio-oncology teams, is essential for optimizing patient outcomes and guiding individualized prevention, monitoring, and treatment strategies in patients receiving fluoropyrimidine therapy.

5-fluorouracil, cardiotoxicity, chemotherapy, coronary vasospasm, fl uoropyrimidine