Bulgarian Cardiology 30(4): 49-54, doi: 10.3897/bgcardio.30.e138638
Лечение на миокарден инфаркт чрез хипоксична среда и Т3 инхибитори: хипотеза въз основа на съществуващите проучвания
Д. Джуниър‡, Ай Г.Н.А.С. Дикша‡, Ай Г.А.М.Х. Прависта‡, Р.К. Сутеджа‡, Ай К.Х. Адипутра‡, Дж.В. Пурнама‡, К.А.У. Пурнамасиди‡, С.В.Д. Синарджа‡, Ай Г.Б.Г.П. Путра§, С. Харкитасар觇 Университет Удаяна, Денпасар, Индонезия§ Университет Вармадева, Денпасар, Индонезия
Кореспондиращ автор: С. Харкитасари ( saktiviharkitasari85@gmail.com ) Академичен редактор: Нина Гочева © Д. Джуниър, Ай Г.Н.А.С. Дикша, Ай Г.А.М.Х. Прависта, Р.К. Сутеджа, Ай К.Х. Адипутра, Дж.В. Пурнама, К.А.У. Пурнамасиди, С.В.Д. Синарджа, Ай Г.Б.Г.П. Путра, С. Харкитасари. Това е статия отворен достъп разпространява под условията на Creative Commons Attribution License (CC BY 4.0), която позволява използване без ограничения, разпространение, и възпроизвеждане на всякакъв носител, при условие на оригиналния автор и източник са кредитирани. Цитат:
Джуниър Д, Дикша АГНАС, Прависта АГАМХ, Сутеджа РК, Адипутра АКХ, Пурнама ДжВ, Пурнамасиди КАУ, Синарджа СВД, Путра АГБГП, Харкитасари С (2024) Лечение на миокарден инфаркт чрез хипоксична среда и Т3 инхибитори: хипотеза въз основа на съществуващите проучвания. Българска Кардиология 30(4): 49-54. https://doi.org/10.3897/bgcardio.30.e138638 |  |
Резюме
Инфарктът на миокарда е една от водещите причини за глобална смъртност и е тясно свързан с трайно увреждане и внезапна сърдечна смърт. Човешкото сърце губи своята пролиферативна способност след раждането, тъй като кардиомиоцитите са принудени да се диференцират в зрели клетки, фокусирани върху хипертрофия. Въз основа на прегледа на съществуващи проучвания, ние предположихме, че комбинацията от хипоксия и инхибитори на 3, 3’, 5-трийодотиронин-L-тиронин (Т3) потенциално може да бъде по-устойчив метод на лечение. Търсихме подходящи проучвания в надеждни научни бази данни, като PubMed, Directory of Open Access Journals (DOAJ) и Scopus. Т3 е физиологичен хормон, за който е установено, че насърчава диференциацията на кардиомиоцитите и инхибира тяхната пролиферация. Проучванията предполагат, че инхибирането на Т3 по време на перинаталното развитие може да запази пролиферативния и регенеративен капацитет на сърцето за по-дълъг период. Няколко експеримента с животни и изследвания върху хора са открили, че предизвикването на хипоксична среда може да върне кардиомиоцитите в тяхното ендогенно пролиферативно състояние. Дългите периоди на хипоксия обаче не са били устойчиви поради вредните ù ефекти върху човешкото тяло. Ние предположихме, че прилагането на Т3 инхибитори, след като кардиомиоцитите са били върнати при хипоксични условия, може да позволи на пациентите да напуснат хипоксичната среда, като същевременно предотвратява физиологичното съзряване от Т3, като по този начин запазва регенеративния капацитет на сърцето.
Ключови думи
инфаркт на миокарда; регенеративна медицина; хипоксия; T3 тиреоиден хормон
Myocardial infarction treatment through hypoxic environment and Т3 inhibitors: А hypothesis from existing studies
D. Junior|, I G.N.A.S. Diksha|, I G.A.M.H. Prawista|, R.C. Suteja|, I K.H. Adiputra|, G.V. Purnama|, C.A.W. Purnamasidhi|, C.W.D. Sinardja|, I G.B.G.P. Putra¶, S. Harkitasari¶| Udayana University, Denpasar, Indonesia¶ Warmadewa University, Denpasar, Indonesia
Corresponding author: S. Harkitasari ( saktiviharkitasari85@gmail.com ) Academic editor: Nina Gotcheva © D. Junior, I G.N.A.S. Diksha, I G.A.M.H. Prawista, R.C. Suteja, I K.H. Adiputra, G.V. Purnama, C.A.W. Purnamasidhi, C.W.D. Sinardja, I G.B.G.P. Putra, S. Harkitasari. This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC BY 4.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited. Citation:
Junior D, Diksha IGNAS, Prawista IGAMH, Suteja RC, Adiputra IKH, Purnama GV, Purnamasidhi CAW, Sinardja CWD, Putra IGBGP, Harkitasari S (2024) Myocardial infarction treatment through hypoxic environment and Т3 inhibitors: А hypothesis from existing studies. Bulgarian Cardiology 30(4): 49-54. https://doi.org/10.3897/bgcardio.30.e138638 | |
Abstract
Myocardial infarction is one of the leading causes of global mortality and is strongly associated with permanent damage and sudden cardiac death. The human heart loses its proliferative ability after birth as cardiomyocytes are compelled to differentiate into mature cells focusing on hypertrophy. Based on the review of existing studies, we hypothesised that the combination of hypoxia and 3, 3', 5-triiodo-L-thyronine (T3) inhibitors could potentially be a more sustainable treatment method. We searched trusted scientific databases, such as PubMed, Directory of Open Access Journals (DOAJ), and Scopus, for relevant studies. T3 is a physiological hormone that was found to promote cardiomyocyte differentiation and inhibit its proliferation. Studies implied that inhibiting T3 during perinatal development could preserve the heart’s proliferative and regenerative capacities for a more extended period. Several animal experiments and human studies have found that inducing a hypoxic environment could revert cardiomyocytes to their endogenous proliferative state. However, long periods of hypoxia were not sustainable due to its deleterious effects on the human body. We suggested that administering T3 inhibitors after the cardiomyocytes have been reverted under hypoxic conditions could enable patients to leave the hypoxic environment while preventing physiological maturation by T3, thus preserving the heart’s regenerative capacity.
Keywords
myocardial infarct; regenerative medicine; hypoxia; T3 thyroid hormone